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1.
2023, Nature. DOI: 10.1038/s41586-023-05710-8
2023-11-30 21:45:00
#paper https://doi.org/10.1038/s41586-023-05710-8 Nassour, J., Aguiar, L.G., Correia, A. et al. Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis. Nature 614, 767–773 (2023). 这篇文献主要是发现了永生化细胞不死的机制,通过讲端粒、衰老和和免疫结合起来,从侧面为肿瘤细胞的异常增殖提供了新的思路。全文仅仅用了简单的WB和免疫荧光等技术,完成了比较有创新性的课题并发表在了nature上。整篇文献发现永生化细胞中ZBP1表达升高和I型干扰素信号通路激活,通过分析发现ZBP1可以与端粒不稳定相关RNA结合并定位于线粒体上,从而激活MAVS和下游I型干扰素信号通路维持细胞的生长,而端粒的不稳定又会激活cGAS信号通路,引起I型干扰素信号通路激活导致ZBP1升高,从而形成了一个环路。
2.
2020, Nature. DOI: 10.1038/s41586-020-2682-1
2023-10-31 22:35:00
#paper https://doi.org/10.1038/s41586-020-2682-1 Cancer SLC43A2 alters T cell methionine metabolism and histone methylation 本文献以甲硫氨酸代谢为主要内容,肿瘤细胞通过SLC48A2转运体与CD8+T细胞竞争甲硫氨酸,导致T细胞甲硫氨酸摄取减少,从而影响甲硫氨酸代谢,抑制组蛋白H3K79me2,进而抑制了STAT5的通路激活,最终导致CD8+T细胞杀伤功能减退和凋亡增多。
3.
2023, Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2023.07.016
2023-09-30 19:42:00
#paper A membrane-associated MHC-I inhibitory axis for cancer immune evasion Cell August 08, 2023DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.07.016 这篇文献使用CRISPR的文库筛选方法,通过构建特异性抗原提呈模型筛选与MHCI特异性调控相关的因子,并通过机制分析和表型探索,发现了STW复合物对其的自噬降解调控作用
4.
2021, Nature. DOI: 10.1038/s41586-021-03614-z
2023-08-31 23:51:00
#paper Correia, A.L., Guimaraes, J.C., Auf der Maur, P. et al. Hepatic stellate cells suppress NK cell-sustained breast cancer dormancy. Nature 594, 566-571 (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03614-z 该文章主要讲述的是乳腺癌肝转移时存在着休眠期细胞,党癌细胞的休眠期解除时,则会引起癌细胞的复发和转移,乳腺癌在肝脏的休眠过程可能由NK细胞分泌IFNγ来维持,而当肝脏星形细胞分泌CXCL12抑制NK细胞时,则会解除这个状态,使休眠细胞继续激活扩增。
5.
2023, Nature. DOI: 10.1038/s41586-023-05940-w
2023-07-31 23:24:00
#paper Bergholz, J.S., Wang, Q., Wang, Q. et al. PI3Kβ controls immune evasion in PTEN-deficient breast tumours. Nature 617, 139-146 (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-05940-w 这篇文献在机制方面并没有深入研究,但却是有很好的临床转化前景,在PTEN缺失的肿瘤中,PI3K发挥着重要作用,作者发现其中PI3Kβ是引起该类肿瘤免疫抑制的关键分子,靶向PI3Kβ-BMX-STAT3信号通路可以有效逆转免疫抑制的状态,而且可以促进免疫治疗的疗效
6.
2022, Nature. DOI: 10.1038/s41586-022-04649-6
2023-06-30 21:35:00
#paper Dmitrieva-Posocco, O., Wong, A.C., Lundgren, P. et al. β-Hydroxybutyrate suppresses colorectal cancer. Nature 605, 160–165 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04649-6 主要是讲述生酮饮食对小鼠结肠癌的抑制作用及可能的机制探讨,整篇文献降解较为精简,细节可以在文章中继续探索,生酮饮食对脂质、糖类和蛋白的代谢都会造成影响,从而导致结肠癌生长的抑制,酮类中的β羟丁酸可以通过Hcar2基因诱导Hopx的表达升高,从而抑制结肠癌进展。在生酮饮食研究中,其实还有其他研究表明生酮饮食会造成肿瘤的进展而非抑制,并且生酮饮食可能还会加速衰老和增加心血管疾病的风险,因此若非药用,日常不适宜进行尝试,目前在临床中没有太多的验证,而对于遗传代谢病中糖代谢异常的患者,生酮饮食则可能是他们目前最为稳妥的饮食方式,因为糖类可能对他们来说反而是毒药。
7.
2022, Nature. DOI: 10.1038/s41586-022-05443-0
2023-05-31 22:11:00
#paper doi: https://doi.org/10.1038/s41586-022-05443-0 Kim, R., Hashimoto, A., Markosyan, N. et al. Ferroptosis of tumour neutrophils causes immune suppression in cancer. Nature 612, 338–346 (2022). 该文章主要是对肿瘤相关中性粒,也叫做髓源性抑制细胞(PMN-MDSC)在抗肿瘤免疫中的作用进行了研究,PMN-MDSC中所产生的铁死亡相关脂质代谢产物,可以通过抑制T细胞等的增殖从而抑制肿瘤进展和免疫检查点抑制剂治疗疗效。
8.
2021, Cancer Cell. DOI: 10.1016/j.ccell.2021.05.006
2023-04-30 21:33:00
#paper Tim-4+ cavity-resident macrophages impair anti-tumor CD8+ T cell immunity. Cancer Cell. 2021 Jul 12;39(7):973-988.e9. doi: 10.1016/j.ccell.2021.05.006. Epub 2021 Jun 10. PMID: 34115989; PMCID: PMC9115604.文章的概念比较新颖,探究了腹腔转移肿瘤对免疫检查点抑制剂耐药的相关机制,找到了体腔驻留的TIM4阳性的巨噬细胞在其中发挥的影响,利用TIM4阳性的巨噬细胞与CD8+CD39+T细胞的相互作用,阐释了体腔驻留巨噬细胞可以抑制CD8T细胞的功能,并且TIM4单抗可以与PD1单抗联合用药治疗肿瘤,提高疗效。
9.
2022, Immunity. DOI: 10.1016/j.immuni.2022.02.001
2023-03-31 21:39:00
#paper Tertiary lymphoid structures generate and propagate anti-tumor antibody-producing plasma cells in renal cell cancer. Immunity. 2022 Mar 8;55(3):527-541.e5. doi: 10.1016/j.immuni.2022.02.001. Epub 2022 Feb 28. PMID: 35231421这篇文献主要通过空间转录组的数据和计算机成像,给我们展示了肿瘤组织中三级淋巴结构的微环境细胞图谱,发现B细胞聚集区以及B细胞抗原刺激的过程。并且CXCL12的成纤维细胞可以促进B细胞的扩散和发挥抗体介导的肿瘤ADCC的作用。
10.
2022, Cancer Cell. DOI: 10.1016/j.ccell.2022.02.003
2023-02-28 23:35:00
#paper  CD8+ T cells and fatty acids orchestrate tumor ferroptosis and immunity via ACSL4. Cancer Cell. 2022 Apr 11;40(4):365-378.e6. doi: 10.1016/j.ccell.2022.02.003. Epub 2022 Feb 24. 这篇文献主要讲述了CD8+T细胞通过分泌内源性的IFNγ,可以作用与肿瘤细胞,引起ACSL4的表达升高,与花生四烯酸协同促进肿瘤的脂质代谢并诱导肿瘤细胞铁死亡,在此过程中,可以促进肿瘤对免疫检查点抑制剂的疗效。
11.
2022, Gut. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-326928
2023-01-31 21:58:00
#paper # Methionine deficiency facilitates antitumour immunity by altering m6A methylation of immune checkpoint transcripts. Gut. 2022 Jul 8:gutjnl-2022-326928. doi: 10.1136/gutjnl-2022-326928. 这篇文献主要讲述了甲硫氨酸(蛋氨酸)的缺乏饮食可以抑制肿瘤的增殖,而这个过程依赖于PDL1和VISTA的m6A甲基化水平的改变,甲硫氨酸缺乏所引起的甲基代谢的异常,会使得YDHDF1对PDL1和VISTA mRNA的m6A甲基化水平下降,从而增强了它们的翻译和表达,最终促进了T细胞的浸润和PDL1抑制剂治疗的疗效。
12.
2022, Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-022-33828-2
2022-12-31 23:13:00
# paper Aversive memory formation in humans involves an amygdala-hippocampus phase code,2022,nature communication,https://doi.org/10.1038/s41467-022-33828-2 我们对于情绪性事件一般都会有一个更深刻的记忆,这一机制被认为是由于杏仁核调节了海马活动而导致的,然而这两个脑区间是如何交互的,其又是通过怎样一种神经动态的机制来影响记忆的并不清楚,本文作者利用颅内记录,发现成功编码的情绪记忆会伴随杏仁核theta相位与海马gamma振荡及神经元放电的耦合,随后记得和不记得的情绪刺激之间的相位差转化为一个时间段,形成了杏仁核和下游海马伽马之间的一致性滞后。这些结果揭示了一种机制,杏仁核 theta 相位协调瞬态杏仁核-海马伽马相干性以促进厌恶记忆编码。杏仁核可以传递情绪记忆的内容到其他脑区从而调节其他认知功能。
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